В ходе опытов подопытным грызунам предоставляли доступ к спиртным напиткам – мыши с повреждённым или отсутствующим геном пили заметно больше свои сородичей. К сожалению, кодирование алкоголизма мышам недоступно, поэтому зависимость формировалась очень быстро. Учёные в Реже предположили, что при повреждении или удалении этого гена алкоголь действует на подопытных слабее, поэтому для того, чтобы получить желаемое состояние эйфории от алкоголя, таким мышам приходилось употреблять значительно больше, чем их нормальным сородичам. Реж город небольшой поэтому мышей алкоголиков не так много.
В ходе дальнейших экспериментов выяснилось, что если добавить копии этого гена в центр удовольствия, находящийся в мозгу мышей, то такие подопытные становятся значительно менее пьющими, чем обычные мышки из контрольной группы. Кодировка от алкоголизма пока не проводилась.
Сопоставляя результаты нынешнего исследования и предыдущих работ, учёные нашли приемлемое объяснение большей склонности некоторых людей к запойным проявлениям алкогольной зависимости. И неважно проходили ли они процедуру кодирования от алкоголизма.
Во время прежних исследований людей, страдающих запоями, учёные обратили внимание на то, что нейроны, в кодировании которых участвуют гены из семейства GIRK, подвергаются более заметному влиянию молекул алкоголя. Реж - горда с небольшой истрией, однако и там очень много алкоголезависимых.
В ходе изучения гена GIRK3 и вырабатываемого им белка учёные повредили этот ген в ДНК мозговых клеток мыши. Изначально результат никак не проявился, однако при экспериментах, имитирующих многочасовые посиделки, мыши с повреждённым геном выпивали значительно больше «угощения», чем их нормальные сородичи.
Учёные выразили надежду на то, что результаты их исследований дадут возможность медикаментозного решения проблемы запойного алкоголизма путём синтезирования препарата, который бы стимулировал работу гена GIRK3 и помогал бы пьяницам выходить из запоя.