Джолиф с соавторами считают, что в патогенезе алкогольной энцефалопатии Вернике имеет значение дефицит никотиновой кислоты вследствие недостаточного питания и усвоения витаминов в организме алкоголиков Александер, де Варденер и Леннокс относят корсаковский психоз, энцефалопатию Вернике, алкогольный полиневрит к алиментарным заболеваниям и связывают их главным образом с недостатком тиамина (витамина B1). Виктор и Адамс выделяют алкогольную амблиопию, которую также связывают с авитаминозом (подобные явления они наблюдали у плохо питавшихся военнослужащих). Штраус, чтобы доказать авитаминозный патогенез полиневрита, произвел следующий рискованный эксперимент: 10 больным с алкогольным полиневритом он позволял употреблять ежедневную порцию виски, но назначал им тиамин и полноценную диету. При таком лечении больные якобы поправлялись.
Ряд авторов стремится свести патогенез поражения печени при алкоголизме к действию алиментарного фактора. Бест с сотрудниками обнаружили, что липотропные вещества — лецитин и холин — предупреждают преатрофические отложения жира в печени. Алкотонизируемые животные, если их держать на диете, бедной липотропными веществами, заболевают особого рода жировым циррозом, сходным с тем, который бывает у человека. Поэтому Аштон, а позже Г. Клатскин указали, что цирроз печени развивается не вследствие непосредственного токсического действия алкоголя, а в результате сопровождающего алкоголизм расстройства питания.
Деробер утверждает, что болезненные явления со стороны сердца при алкоголизме имеют такую же природу, как и при бери-бери, и исчезают после инъекций витамина В1.
Алажуанен и др. подчеркивают патогенетическую роль недостатка витамина B1 при хроническом алкоголизме. В результате дефицита этого витамина происходят серьезные нарушения обмена: этот витамин необходим для отнятия углекислоты у кислот альфа-кетонной группы, он имеет большое значение для синтеза кислот.
Причинами относительного недостатка витамина В1 (тиамина) при алкоголизме, по данным этих авторов, являются повышенная потребность в нем в связи с использованием для преобразования алкоголя, недостаточное питание и недостаточное поглощение тиамина измененной печенью.
По Лекоку, биохимическое объяснение роли витаминной недостаточности следующее. При алкоголизме накапливающиеся в тканях токсические продукты недостаточно разрушаются энзимами, при этом нарушено главным образом окисление, точнее — дегидрогенация. Для выработки соответствующих энзимов имеют значение витамины В3 и В4 — никотинамид и аденин, а также B12— кобаламин. Хотя в крови алкоголиков обнаруживаются адении и другие витамины, однако количество их недостаточно. Различные факторы, содействующие вторичному авитаминозу, например острые инфекции, нарушения пищеварения, благоприятствуют возникновению алкогольных психозов.
Отечественные ученые отводят определенное место в патогенезе алкоголизма витаминному голоданию, поражению нервной системы и внутренних органов. Так, В. Кононяченко указывает, что дополнительным фактором жировой инфильтрации печени при алкоголизме является дефицит витамина комплекса В, а также нарушение всасывания витамина С. Плохое усвоение витамина К, снижение синтеза протромбина в печени определяют наклонность многих алкоголиков к кровотечениям. Однако в отличие от иностранных авторов советские исследователи не считают нарушение питания и недостаток витаминов основными патогенетическими факторами алкогольных расстройств и не игнорируют значения самой интоксикации спиртом. Витамино-алиментарный фактор имеет дополнительное значение и оказывает действие в сочетании с основным — алкогольной интоксикацией.